Malcolm Leissring: “Debemos tratar a las personas en riesgo de padecer Alzheimer 20 años antes de que aparezcan los síntomas”

El investigador visitante procedente de la University of California-Irvine, Malcolm Leissring, ha colaborado durante cuatro semanas en la Unidad Investigación Consolidada  ‘Enfermedades metabólicas y neurodegeneración’ (GIR Universidad de Valladolid). Gracias a las ayudas del CEI Triangular-E3, el científico ha visitado otra de las universidades que integran esta entidad, la Universidad de Burgos, para mantener diferentes contactos con sus investigadores de las áreas de Ciencias e impartir una conferencia en inglés sobre la enzima que degrada en insulina, y que interviene en la patogénesis del Alzheimer y la diabetes.

Doctor en Filosofía, Neurobiología y Comportamiento, Leissring ha publicado en prestigiosos medios como la revista Nature.  Sus investigaciones sobre la forma de eliminar los agentes que aceleran la destrucción de proteínas vinculadas al Alzheimer como la Beta amiloide han sido difundidas a nivel internacional. Tras más de 20 años de investigaciones sobre esta enfermedad, Malcolm se muestra poco esperanzador sobre su curación, si bien, su apuesta es clara:  centrar todos los esfuerzos en la prevención: “Una vez que se están produciendo fuertes pérdidas de memoria ya es tarde para detener la enfermedad. Hay que actuar 20 años antes en los pacientes genéticamente predispuestos antes de que se desarrolle “, insiste en la entrevista.

 

– Su trayectoria profesional es poco común: abandonó sus estudios para dedicarse al rock, y años después lo retomó para dedicarse a la ciencia. ¿Qué le hizo convertirse en científico?

-Desde siempre me ha interesado la Psicofarmacología y el hecho de que la mayoría de las drogas fueron descubiertas accidentalmente siempre me ha llamado la atención. En esos años, en los noventa, los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) apenas se estaban desarrollando. Ví que había un gran potencial para el tratamiento de enfermedades mediante el diseño racional de drogas. Así es que empecé como voluntario en un laboratorio para investigar los efectos de las drogas en el aprendizaje y la memoria. Y finalmente, elegí trabajar en la enfermedad de Alzheimer debido a mi interés en el desarrollo de fármacos para enfermedades

 

-Nos puede explicar brevemente, en qué consiste su línea de investigación sobre el Alzheimer

-Soy experto en las enzimas llamadas proteasas que degradan un péptido llamado proteína amiloide (Aβ) que se acumulan anormalmente en los cerebros de pacientes con Alzheimer. Las enzimas que degradan insulina (IDE) es una de las proteasas.

-¿Cual ha sido su contribución en el Instituto de Biología Molecular de la Universidad de Valladolid durante este último mes?

-En la actualidad trabajo en esta proteína que se llama enzima que degrada la insulina, en inglés, Insuline-Degrading Enzyme  (IDE), y esta proteína interviene en la patogénesis de la enfermedad del Alzheimer y de la diabetes. En este tiempo he desarrollado compuestos que activan esta enzima y destruyen las placas de alzheimer, con el consiguiente retraso en el desarrollo de la enfermedad. El equipo que coordina Dolores Ganfornina en la Universidad de Valladolid son expertos en la caracterización metabólica y diabetes; y yo soy experto en la estructura, función y farmacología de IDE. Juntos colaboramos en la caracterización metabólica de los ratones que han sufrido la eliminación de tejidos específicos de IDE.

Al analizar y contrastar datos, hemos descubierto una función nueva e inesperada de esta enzyma en la señalización de la insulina. Esto es muy interesante porque podría hacernos entender qué causa exactamente la diabetes y cómo tratarla.

-¿Existe cura para el Alzheimer?

-He de reconocer que he cambiado mi visión sobre esta cuestión. Ha habido más de  250 ensayos clínicos en personas con esta enfermedad, y todos han fracasado. Un aspecto que nos invita a pensar que, una vez que empiezas a tener pérdidas de memoria suficientes para participar en este tipo de ensayos, ya es tarde para frenar la enfermedad.  La mayoría de las investigaciones sugieren que debemos hacer algo antes de los primeros síntomas. Es imprescindible poder identificar a las personas predispuestas genéticamente a desarrollar Alzheimer antes de que muestren signos de pérdida de memoria.  Por ello, hace poco impulsé una Fundación centrada en la prevención -en vez de la cura del Alzheimer- llamada Auguste Deter Fundation, en honor al primer paciente diagnosticado con Alzheimer.

-En este sentido, ¿cómo podemos mejorar la prevención de los enfermos?

-En muchos casos, la enfermedad del Alzheimer está causada por defectos genéticos, por tanto, deberíamos emplear fármacos décadas antes de que se manifieste la enfermedad. Pero, hay una mala noticia: ninguna empresa farmacéutica va a realizar un ensayo clínico durante 20 años por una cuestión de expiración de las patentes.  Pese a esta realidad, tenemos esperanzas porque podemos encontrar  compuestos en ciertos alimentos que pueden asemejarse a estos fármacos. Por tanto, la prevención se basaría en identificar a los pacientes que genéticamente están predispuestos, y en aplicar tratamientos décadas antes de que aparezcan los primeros síntomas.

-¿Podría explicarnos qué diferencias ha encontrado entre la investigación que se realiza en las universidades de Estados Unidos y España?

-En ambos países, parece que una de las mayores preocupaciones que tenemos es el dinero, la financiación. Pero por el tiempo que he estado en España, me parece que en Estados Unidos los científicos tienen maypr flexibilidad a la hora de decidir cómo gastar el dinero que les han asignado. Me ha sorprendido mucho como los investigadores aquí, tienen que sortear una serie de requisitos burocráticos que ralentizan mucho el trabajo del investigador. Espero que algún día, los científicos en España se liberen de todos esos obstáculos que impiden a la Ciencia avanzar más rápido.